Así afecta el coronavirus al cuerpo humano

Analizamos órgano a órgano cómo afecta el COVID-19 a los humanos.

lunes, 17 de febrero de 2020,
Por Amy McKeever
TAC pulmonar
En esta foto sacada el 3 de febrero de 2020, un médico estudia el TAC de los pulmones de la paciente mientras hace sus rondas en el ala de una zona en cuarentena en Wuhan, el epicentro del brote del nuevo coronavirus, en la provincia de Hubei, en China central. El 14 de febrero, la cantidad total de infecciones había superado los 64 000 casos.
Fotografía de STR/AFP via Getty Images

Se sabe muy poco sobre el nuevo coronavirus que ha aparecido en China, pero hay algo que sí sabemos: la enfermedad puede desencadenar una tormenta por todo el cuerpo humano.

Tal ha sido la naturaleza de los coronavirus zoonóticos anteriores (que saltaron de animales a humanos) como el SARS y el MERS. A diferencia de sus parientes causantes del resfriado común, estos coronavirus emergentes pueden propagar un incendio por muchos de los órganos de una persona, y la nueva enfermedad (cuyo nombre oficial según la Organización Mundial de la Salud es «COVID-19») no es una excepción cuando es grave.

Esto nos ayuda a explicar por qué la epidemia de COVID-19 ha matado a más de 1500 personas y superado el número de víctimas del SARS en cuestión de semanas. Aunque la tasa de mortalidad del COVID-19 parece ser una décima parte de la del SARS, el nuevo coronavirus se ha extendido más deprisa.

El jueves pasado se superaron los 60 000 casos confirmados, un salto de casi un 50 por ciento respecto al día anterior y desde entonces el recuento ha aumentado en 7200 casos. Este ascenso refleja un cambio en la forma en que las autoridades chinas están diagnosticando las infecciones, no un cambio en el alcance del brote. En lugar de esperar a que los pacientes dieran positivo en el virus, se diagnostica a cualquier persona cuyo TAC torácico revele el patrón distintivo de neumonía del COVID-19. Se espera que este método permita a las autoridades aislar y tratar a los pacientes con más rapidez.

Si este brote sigue propagándose, no hay forma de saber cuán perjudicial podría llegar a ser. Un importante epidemiólogo de la Universidad de Hong Kong advirtió esta semana que el COVID-19 podría infectar al 60 por ciento del planeta si no se controla. El jueves, la Comisión Nacional de Salud de China declaró que más de 1700 trabajadores sanitarios se han contagiado, una revelación que se produjo solo un día después de que la OMS pusiera fin a una cumbre sobre los mejores protocolos de atención hospitalaria y el desarrollo de terapias, como vacunas.

Pero ¿qué le pasa a un cuerpo cuando está infectado de coronavirus? La nueva cepa es tan similar al SARS genéticamente que ha heredado el título SARS-CoV-2. Combinar investigaciones preliminares sobre el nuevo brote con las lecciones pasadas del SARS y el MERS puede aportar una respuesta.

Los pulmones: la zona cero

En la mayoría de los pacientes, el COVID-19 empieza y termina en los pulmones, porque al igual que la gripe, los coronavirus son enfermedades respiratorias.

Normalmente, se contagian cuando una persona infectada tose o estornuda y expulsa gotitas que pueden transmitir el virus a cualquiera que esté cerca. Los coronavirus también pueden causar síntomas gripales: los pacientes pueden empezar con fiebre y tos, que progresan a una neumonía o algo peor.

Tras el brote de SARS, la Organización Mundial de la Salud informó de que la enfermedad atacaba a los pulmones en tres fases: replicación viral, hiperreactividad inmune y destrucción pulmonar.

No todos los pacientes pasaban por las tres fases; de hecho, solo el 25 por ciento de los pacientes de SARS sufría insuficiencia respiratoria, el síntoma distintivo de los casos graves. Asimismo, según datos preliminares, el COVID-19 provoca síntomas más leves en casi el 82 por ciento de los casos, mientras que los casos restantes son graves o críticos.

Al profundizar, el nuevo coronavirus parece seguir otros patrones del SARS, según explica Matthew B. Frieman, profesor adjunto de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland que estudia los coronavirus de alta patogenicidad.

El personal médico se abraza en un ala de aislamiento en el hospital de Zouping, en la provincia oriental china de Shandong.
Fotografía de STR/AFP via Getty Images

Durante los primeros días de la infección, el nuevo coronavirus invade rápidamente las células pulmonares humanas. Existen dos clases de células pulmonares: unas que fabrican moco y otras que tienen cilios, unas estructuras de aspecto capilar.

Aunque es asqueroso cuando está fuera del cuerpo humano, el moco protege el tejido pulmonar de los patógenos y garantiza que los órganos respiratorios no se sequen. Las células ciliadas andan por el moco despejando detritus, como el polen o los virus.

Frieman explica que el SARS infectaba y mataba células ciliadas, que se desprendían y llenaban las vías respiratorias del paciente con detritus y fluidos, y tiene la hipótesis de que pasa lo mismo con el nuevo coronavirus. Eso se debe a que los primeros estudios sobre el COVID-19 han demostrado que muchos pacientes desarrollan neumonía en ambos pulmones, acompañada de síntomas como disnea (o dificultad respiratoria).

Ahí es cuando se activan la fase dos y el sistema inmunitario. Ante la presencia de un invasor viral, nuestros cuerpos intentan combatir la enfermedad inundando los pulmones de células inmunes para despejar cualquier daño y reparar el tejido pulmonar.

Cuando funciona bien, este proceso inflamatorio está muy regulado y se limita solo a las zonas infectadas. Pero a veces el sistema inmune se descontrola y las células matan todo lo que se encuentren en su camino, incluso al tejido sano.

«Así que al final la respuesta inmune provoca más daños, no menos», afirma Frieman. Cada vez más detritus se acumulan en los pulmones y la neumonía empeora.

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En la tercera fase siguen acumulándose los daños pulmonares, que pueden provocar insuficiencia respiratoria. Aunque sobrevivan, algunos pacientes sufren daños pulmonares permanentes. Según la OMS, el SARS agujerea los pulmones y les proporciona «un aspecto similar al de un panal», y este tipo de lesiones también se encuentran en los afectados por el nuevo coronavirus.

Es probable que la respuesta hiperactiva del sistema inmunitario cree estos agujeros, ya que provoca cicatrices que protegen y fortalecen los pulmones.

Cuando ocurre, suelen tener que conectar a los pacientes a un respirador. Por otra parte, la inflamación también vuelve más permeables las membranas entre los alvéolos y los vasos sanguíneos, lo que puede llenar los pulmones de fluido y afectar a la capacidad de oxigenar la sangre.

«En casos graves, básicamente se te inundan los pulmones y eres incapaz de respirar. Así se muere la gente», afirma Frieman.

El estómago: un portal compartido

En los brotes de SARS y MERS, casi un cuarto de los pacientes padecían diarrea, una característica mucho más significativa de esos coronavirus zoonóticos. Frieman afirma que no está claro si los síntomas gastrointestinales desempeñan un papel importante en este nuevo brote, ya que los casos con diarrea y dolor abdominal han sido poco comunes. Pero ¿afecta a las tripas este virus respiratorio?

Cuando un virus entra en el cuerpo humano, busca células con sus portales favoritos: las proteínas del exterior de las células, llamadas receptores. Si el virus encuentra un receptor compatible en una célula, puede invadirla.

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Algunos virus son quisquillosos a la hora de elegir, pero otros son algo más promiscuos. «Pueden penetrar muy fácilmente en todo tipo de células», explica Anna Suk-Fong Lok, decana adjunta de investigación clínica en la Faculta de Medicina de la Universidad de Míchigan y expresidenta de la Asociación Estadounidense para el Estudio de Hepatopatías.

Los virus del SARS y el MERS pueden acceder a las células que revisten los intestinos y el colon, y las infecciones parecen florecer en las tripas, lo que podría provocar los daños o la filtración de fluidos que se convierte en diarrea.

Según Frieman, aún no sabemos si el nuevo coronavirus hace lo mismo. Los investigadores creen que el COVID-19 usa el mismo receptor que el SARS, y este portal se encuentra en los pulmones y en el intestino delgado.

Dos estudios (uno en el New England Journal of Medicine y otro en medRxiv que abarca 1099 casos) también han detectado el virus en muestras fecales, lo que podría indicar que el virus puede contagiarse a través de las heces. Pero esto dista de ser concluyente.

«Desconocemos si está ocurriendo ese tipo de transmisión fecal en el virus de Wuhan. Pero definitivamente parece que está en las heces y que los pacientes sufren síntomas gastrointestinales vinculados a esto», afirma Frieman.

Una tormenta en la sangre

Los coronavirus también pueden provocar problemas en otros sistemas del cuerpo debido a la antedicha respuesta inmune hiperactiva.

Un estudio de 2014 demostró que el 92 por ciento de los pacientes de MERS presentaban al menos una manifestación del coronavirus fuera de los pulmones. De hecho, se han observado síntomas de un bombardeo en todo el cuerpo en los tres coronavirus zoonóticos: enzimas hepáticas elevadas, un recuento bajo de leucocitos y plaquetas e hipotensión. En casos raros, los pacientes han sufrido lesiones renales agudas y paradas cardíacas.

Según Angela Rasmussen, viróloga e investigadora adjunta de la Facultad Mailman de Salud Pública de la Universidad de Columbia, esto no indica necesariamente que el propio virus se propague por el cuerpo. Podría ser una tormenta de citocinas.

“Básicamente, te desangras por los vasos sanguíneos.”

por ANGELA RASMUSSEN, VIRÓLOGA

Las citocinas son las proteínas que usa el sistema inmunitario como alarmas; atraen a las células inmunes al lugar de la infección. A continuación, las células del sistema inmunitario matan el tejido infectado para salvar el resto del cuerpo.

Los humanos contamos con que nuestros sistemas inmunitarios mantendrán la calma cuando estemos amenazados. Pero en una infección por coronavirus descontrolada, cuando el sistema inmunitario vierte citocinas en los pulmones sin regulación alguna, esta matanza selectiva se convierte en una batalla campal: «En lugar de disparar un objetivo con una pistola, usas un lanzador de misiles», explica Rasmussen. Ahí es donde surge el problema: tu cuerpo no solo se centra en las células infectadas, sino que también ataca el tejido sano.

Las consecuencias se extienden fuera de los pulmones. Las tormentas de citocinas provocan inflamación, que debilita los vasos sanguíneos de los pulmones y hace que los fluidos se filtren en los alvéolos. «Básicamente, te desangras por los vasos sanguíneos», afirma Rasmussen. La tormenta confluye en el sistema circulatorio y crea problemas sistémicos en varios órganos.

A partir de ahí, la situación puede empeorar drásticamente. En algunos de los casos más graves de COVID-19, la respuesta de las citocinas (combinada con la menor capacidad de bombear oxígeno al resto del cuerpo) puede provocar insuficiencia multiorgánica. Los científicos no saben exactamente por qué algunos pacientes sufren complicaciones fuera de los pulmones, pero podría estar relacionado con enfermedades subyacentes, como las cardiopatías o la diabetes.

«Aunque el virus no alcance los riñones, el hígado, el bazo o cualquier otro órgano, puede tener consecuencias derivadas en todos esos procesos», afirma Frieman.

El hígado: daños colaterales

Normalmente, cuando un coronavirus zoonótico se propaga desde el aparato respiratorio, el hígado sufre. Los médicos han observado indicaciones de lesiones hepáticas en el SARS, el MERS y el COVID-19, habitualmente leves, aunque los casos más graves han provocado lesiones hepáticas graves e incluso insuficiencia hepática. Entonces ¿qué ocurre?

«Cuando un virus se introduce en el torrente sanguíneo, puede nadar a cualquier parte del cuerpo. El hígado es un órgano muy vascular, así que [un coronavirus] puede llegar al hígado muy fácilmente», explica Lok.

El hígado trabaja mucho para garantizar que el cuerpo funcione de forma adecuada. Su labor principal es procesar la sangre una vez sale del estómago, filtrar las toxinas y crear nutrientes que el cuerpo pueda utilizar. También fabrica la bilis, que ayuda al intestino delgado a descomponer los lípidos. El hígado también contiene enzimas, que aceleran las reacciones químicas de cuerpo.

Lok explica que, en un cuerpo normal, las células hepáticas mueren y liberan enzimas en el torrente sanguíneo constantemente. A continuación, este hábil órgano regenera enseguida células nuevas y sigue con su trabajo. Debido a ese proceso de regeneración, el hígado puede soportar muchas lesiones.

Sin embargo, cuando los niveles de enzimas en la sangre son anormalmente altos (una característica común de los pacientes de SARS y MERS) es una señal de alerta. Podría ser una lesión leve de la que el hígado puede recuperarse enseguida o algo más grave, como insuficiencia hepática.

Lok afirma que los científicos no entienden del todo cómo se comportan estos virus respiratorios en el hígado. Los virus podrían afectar directamente al hígado, replicar y matar las propias células. O quizá esas células sean daños colaterales de la respuesta inmune del cuerpo al virus, que provoca una reacción inflamatoria grave en el hígado.

Sea como fuere, Lok indica que la insuficiencia hepática nunca fue la única causa de muerte en pacientes de SARS. «Para cuando el hígado falla, normalmente ves que el paciente no solo tiene problemas pulmonares y hepáticos, sino también problemas renales. Entonces, se convierte en una infección sistémica».

El riñón: todo está conectado

Tus riñones también pueden quedarse atrapados en todo este lío. El seis por ciento de los pacientes de SARS (y un cuarto de los de MERS) sufrían lesiones renales agudas. Los estudios han demostrado que el nuevo coronavirus puede hacer lo mismo. Podría ser una característica relativamente poco común de la enfermedad, pero es letal. Según un estudio de 2005 publicado en Kidney International, falleció el 91,7 por ciento de los pacientes de SARS con insuficiencia renal aguda.

Al igual que el hígado, los riñones filtran la sangre. Cada riñón contiene unas 800 000 unidades de purificación microscópicas llamadas nefrones. Los nefrones tienen dos componentes principales: un filtro para limpiar la sangre y unos tubitos que devuelven la sangre limpia al cuerpo y envían los desechos a la vejiga en forma de orina.

Los túbulos renales los que parecen verse más afectados por estos coronavirus zoonóticos. Tras el brote de SARS, la OMS informó de que habían detectado el virus en túbulos renales, que pueden inflamarse.

Según Kar Neng Lai, profesor emérito de la Universidad de Hong Kong y nefrólogo asesor del Sanatorio y Hospital de Hong Kong, no es infrecuente detectar un virus en los túbulos si está en el torrente sanguíneo. Como los riñones filtran sangre continuamente, a veces las células tubulares pueden atrapar el virus y provocar una lesión transitoria, o más leve.

La lesión puede resultar letal si el virus penetra en las células y empieza a replicarse. Pero Lai, que también formó parte del primer grupo de investigadores que informó sobre el SARS y contribuyó al estudio de Kidney International, afirma que no hay evidencias de que el virus del SARS se replique en los riñones.

Ese hallazgo, según Lai, sugiere que las lesiones renales agudas en pacientes de SARS podrían deberse a un conjunto diverso de causas, como la hipotensión, la sepsis, la medicación o un trastorno metabólico. Por su parte, los casos más graves con insuficiencia renal aguda mostraban señales de tormenta de citocinas.

A veces, los antibióticos, la insuficiencia multiorgánica o pasar demasiado tiempo conectado a un respirador pueden provocar insuficiencia renal aguda. Todo está conectado.

Embarazo y coronavirus

La gran ironía en la era de las redes sociales es que sabemos muy poco del nuevo coronavirus mientras nos inundan las actualizaciones sobre él. Las revistas médicas han publicado varios estudios sobre este brote, algunos más investigados que otros. Por su parte, los medios informan de cada avance. Toda esta información circula por Internet, donde distinguir la realidad de la ficción supone un reto considerable.

«Esto no tiene precedentes en términos de información actualizada al minuto sobre qué ocurre en estos estudios. Cuesta bastante peinar toda la información y averiguar qué está respaldado, qué es especulativo y qué es totalmente incorrecto», afirma Rasmussen.

Por ejemplo, la semana pasada los médicos de un hospital de Wuhan informaron de que dos bebés habían dado positivo en el nuevo coronavirus, uno solo 30 horas después de nacer. Naturalmente, este titular perturbador se extendió entre las agencias de noticias, ya que planteaba la incógnita de si las embarazadas pueden infectar a sus hijos no natos en el útero o si la enfermedad puede transmitirse durante el parto o a través de la leche materna.

Pero echemos el freno. No se observó transmisión maternoinfantil en el SARS ni el MERS pese a los muchos casos en embarazadas. Además, Rasmussen indica que un niño recién nacido puede contraer el coronavirus de otras formas, como al nacer en un hospital lleno de pacientes infectados durante una emergencia frenética.

De hecho, un nuevo estudio publicado el jueves en The Lancet ofrece evidencias preliminares de que el coronavirus no puede transmitirse de madre a hijo.

En el informe, los investigadores observaron a nueve mujeres de Wuhan que padecían neumonía causada por el COVID-19. Algunas de las mujeres sufrían complicaciones del embarazo, pero todos los casos acabaron en nacimientos de niños vivos sin evidencias de que la infección se hubiera transmitido. Aunque este estudio no descarta del todo la posibilidad de transmisión durante el embarazo, pone de manifiesto que es necesario proceder con cautela a la hora de especular sobre la enfermedad.

«Tiene que haber pruebas de alta calidad antes de determinar que ocurre de forma definitiva y, claro está, antes de empezar a cambiar la gestión clínica de los casos o las políticas públicas», afirma Rasmussen.

Frieman coincide. Espera que esta epidemia atraiga más financiación para la investigación de los coronavirus, como las recientes promesas de la Unión Europea y la Fundación Bill y Melinda Gates. Pero Frieman quiere que el apoyo y el interés duren aunque el brote acabe extinguiéndose, a diferencia de lo que pasó con la investigación del SARS.

«Justo después del brote de SARS, había mucho dinero y después desapareció. ¿Por qué no tenemos estas respuestas? [Porque] Nadie lo financió», afirma Frieman.

Nota: Artículo actualizado para incluir el número de víctimas mortales a 15 de febrero.
Este artículo se publicó originalmente en inglés en nationalgeographic.com.
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