Hay más virus que estrellas en el universo, pero no todos infectan a los humanos

Se estima que en la Tierra existen 10 quintillones de microbios virales, pero la mayoría no infecta a los humanos. ¿Podemos descubrir cuáles sí lo harán?

Thursday, April 16, 2020,
Por Katherine J. Wu
SARS-CoV-2

En esta imagen de un microscopio electrónico de barrido aparece el SARS-CoV-2 (objetos dorados redondeados) que emerge de la superficie de células cultivadas en el laboratorio. El SARS-CoV-2 es el virus que provoca la COVID-19.

Fotografía de NIAID-RML

Se estima que existen 10 quintillones (o 1031) de virus individuales en nuestro planeta, los suficientes para asignar uno a cada estrella del universo 100 millones de veces.

Los virus impregnan cada aspecto del mundo natural: el agua salada, la atmósfera e incluso las minúsculas motas de tierra. Estos patógenos, que en general no se consideran entidades vivas, solo pueden replicarse con la ayuda de un huésped y son capaces de apropiarse de organismos de todas y cada una de las ramas del árbol de la vida, incluidas las células humanas.

Con todo, la mayoría de las veces, nuestra especie consigue vivir relativamente libre de enfermedades en este mundo plagado de virus. Sara Sawyer, viróloga y ecóloga de enfermedades de la Universidad de Colorado en Boulder, señala que el motivo no tiene tanto que ver con la resiliencia a las enfermedades del cuerpo humano, sino con las peculiaridades biológicas de los propios virus. Estos patógenos son muy selectivos con las células que infectan y solo una fracción infinitesimalmente diminuta de los virus que nos rodean supone un peligro real para los humanos.

Aun así, como demuestra la pandemia actual de COVID-19, sí se producen brotes de nuevos virus humanos y no son tan insólitos como puede parecer.

Para predecir y prevenir mejor los brotes, los científicos están rastreando las características que podrían explicar por qué algunos virus y no otros pueden saltar a los humanos. Algunos mutan con más frecuencia, lo que podría facilitar su propagación a nuevos huéspedes, mientras que otros se benefician de la interacción entre humanos y animales, que les da la oportunidad de saltar a otra especie.

En lo que a epidemias se refiere, «existen patrones. Y son patrones predecibles», explica Raina Plowright, ecóloga de enfermedades de la Universidad del Estado de Montana.

Cruzar la frontera entre especies

La mayoría de las nuevas enfermedades infecciosas penetran en la población humana del mismo modo que lo hizo la COVID-19: como zoonosis, es decir, una enfermedad que infecta a las personas a través de un animal. Se estima que los mamíferos y las aves albergan 1,7 millones de tipos de virus sin descubrir, una cifra que ha motivado a científicos de todo el mundo a investigar a la fauna silvestre de la Tierra en busca de la causa de la próxima pandemia de nuestra especie. (Las bacterias, los hongos y los parásitos también pueden saltar de los animales a las personas, pero estos patógenos suelen reproducirse sin infectar a los huéspedes y muchos virus están mejor preparados para saltar a otras especies.)

Para lograr la transición de una especie a otra, un virus debe superar una serie de obstáculos biológicos. Jemma Geoghegan, viróloga de la Universidad Macquarie, explica que el patógeno tiene que salir de un animal, entrar en contacto con otro y después establecer una infección en el segundo huésped. Esto se denomina infección por derrame. Una vez el virus se ha instalado en un nuevo huésped, tiene que contagiarse a otros miembros de la misma especie.

Es difícil estimar las cifras exactas, pero es probable que la gran mayoría de los derrames de patógenos de animales a humanos provoque infecciones que son un «callejón sin salida», es decir, que nunca pasan del primer individuo. Para que un nuevo virus cause un brote, «deben coincidir varios factores», explica Dorothy Tovar, viróloga y ecóloga de enfermedades de la Universidad de Stanford.

Los inspectores toman una muestra de sangre de un pollo para hacerle la prueba de la gripe aviar en Can Tho, Vietnam.

Fotografía de Lynn Johnson, Nat Geo Image Collection

Entre estos factores figuran la frecuencia con que un animal portador de un virus se topa con humanos, la forma en que se propaga, el tiempo que puede persistir fuera del huésped y la eficacia con la que puede trastocar el sistema inmunitario humano. Un obstáculo en cualquier eslabón de la cadena de transmisión podría frustrar el intento del patógeno de infectar una nueva especie. Incluso los factores que parecen inocuos —como las precipitaciones por encima de la media o un déficit local de alimentos— pueden reajustar la dinámica de la interacción entre animales y humanos.

Para un virus, uno de los aspectos más problemáticos de la transmisión es conseguir entrar en las células de un nuevo huésped, que contienen al maquinaria molecular que necesita para replicarse. Normalmente, este proceso consiste en que un virus se una a una molécula que se incrusta en la parte exterior de una célula humana, algo parecido a una llave que encaja en una cerradura. Cuanto mejor encaje, más probabilidades hay de que el patógeno acceda al interior de la célula. El SARS-CoV-2, el coronavirus que provoca la COVID-19, se une a la proteína ECA2 para penetrar en las células de las vías respiratorias humanas.

Sawyer afirma que, para cualquier huésped dado, «hay una cantidad muy pequeña de patógenos capaces de» entrar en sus células de este modo. La gran mayoría de los virus con los que nos topamos rebotan en nuestras células y acaban saliendo del cuerpo como visitantes inofensivos.

Las muchas caras de los virus

Sin embargo, a veces un patógeno consigue colarse. Se conocen más de 200 virus que provocan enfermedades en humanos y todos son capaces de entrar en las células humanas, pero lo que sí es casi seguro es que han tenido esa capacidad desde el principio.

Sawyer señala que las moléculas del huésped a las que se aferran los virus, denominadas receptores, tienden a ser muy variables de una especie a otra. «Una propiedad fundamental de un virus que pueda conseguir una zoonosis es que puede adaptarse para usar la versión humana de ese receptor con una pequeña cantidad de pasos evolutivos».

Los virus con mucha flexibilidad genética y sobre todo aquellos que codifican sus genomas como ARN en lugar de ADN son idóneos para cruzar la frontera entre especies. Comparados con los virus y las células que dependen del ADN, los virus ARN tienden a ser chapuceros cuando copian su código genético e introducen tasas de mutaciones elevadas. Según explica Sarah Zohdy, ecóloga de enfermedades de la Universidad Auburn, este proceso susceptible a errores crea mucha diversidad en las poblaciones de virus ARN, lo que permite que se adapten a nuevos entornos —incluidos nuevas especies huéspedes— a un ritmo acelerado.

De los patógenos que han infectado a la población humana en las últimas décadas, la mayoría han sido virus ARN, como el ébola, el SARS, el MERS, el zika, varios virus de la gripe y el SARS-CoV-2.

Algunos virus también pueden modificar su código genético mediante un segundo método que se parece un poco a la reproducción sexual. Cuando dos virus genéticamente distintos infectan la misma célula, pueden intercambiar segmentos de sus genomas al replicarse, lo que da lugar a virus híbridos que difieren de ambos «progenitores». Los virus de la gripe, que dependen del ARN, figuran entre aquellos que mutan de forma independiente y que mezclan sus genomas con frecuencia, unos rasgos que han ayudado a la gripe a desplazarse por un zoológico entero de especies salvajes y domésticas, como cerdos, ballenas, caballos, focas, varios tipos de aves y, por supuesto, humanos.

El patógeno «perfecto»

Sin embargo, ni la mutación ni la hibridación viral pueden garantizar una infección por derrame y los virus que carecen de una o ambas características pueden infectar a un amplio abanico de huéspedes.

Hace unos años Geoghegan y sus colegas identificaron varias características más que son comunes en los virus que causan enfermedades en humanos. Su análisis reveló que los virus parecían beneficiarse de ocultarse en sus huéspedes durante periodos prolongados sin ser letales. Señala que es probable que las infecciones más duraderas proporcionen más tiempo para que estos patógenos furtivos se adapten y se propaguen a nuevas especies.

Zohdy indica que muchos de los patógenos que saltan a los humanos lo hacen desde roedores, murciélagos y primates no humanos, probablemente por una combinación determinada de la abundancia de estas especies, su proximidad a las personas y las similitudes biológicas con los humanos. Los virus emparentados con patógenos humanos conocidos, como las nuevas cepas de gripe y el nuevo coronavirus, siempre son posibles amenazas. Aunque en última instancia muchos de estos microbios son inofensivos para los humanos, pueden volverse compatibles con nuestras células mediante una serie de cambios genéticos.

Las características virales son insuficientes para predecir pandemias. Pero según Tracey Goldstein, directora adjunta del One Health Institute de la Universidad de California, Davis, a medida que los científicos catalogan los diversos virus que habitan nuestro planeta, conocer algunos de estos rasgos reveladores puede ayudarlos a priorizar qué patógenos deberían seguir estudiando. Cuando se identifica un virus candidato en una investigación de campo, pueden llevarlo al laboratorio para comprobar si es capaz de infectar y replicarse en células humanas.

Tradicionalmente, los diferentes grupos de investigadores han dado muchos de estos pasos. Tovar indica que algunos se centran en tomar muestras de los virus en estado silvestre, mientras que otros se ciñen a la caracterización de patógenos en laboratorios. Sin embargo, los científicos no pueden conseguir una perspectiva completa de los patógenos que podrían ponernos en peligro sin estudios de campo ni pueden confirmar cuáles representan el mayor riesgo sin experimentos de laboratorio.

«Tienen que coincidir muchas cosas y todo importa», afirma Plowright. Pero esta complejidad puede jugar en favor de los humanos: cuantos más factores de infecciones por derrame puedan identificarse, más oportunidades tendremos para intervenir. Finalmente, con suficiente información, quizá podamos detener los brotes antes de que ocurran.

«La cantidad de información que hemos conseguido en un periodo tan breve es increíble», afirma Zohdy. «Eso me da esperanzas».

Este artículo se publicó originalmente en inglés en nationalgeographic.com.
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